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第5章_生产环境与健康_图文

第五章 生产环境与健康

第一节 职业性有害因素与 职业性损害

一、 职业性有害因素
概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在

的可直接危害劳动者健康的因素

(一) 生产过程中存在的有害因素
? 化学因素

? 物理因素
? 生物因素

1.化学因素
? 生产性毒物
① 金属及类金属
② 有机溶剂 ③ 有害气体

④ 苯的氨基硝基化合物
⑤ 高分子化合物生产过程中的毒物 ⑥ 农药

? 生产性粉尘

2.物理因素
?异常气象条件 ?异常气压 ?噪声、振动 ?非电离辐射 ?电离辐射

3.生物因素
? 细菌 ? 病毒 ? 霉菌

(二) 劳动过程中存在的有害因素
? 劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等
? 劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与

生理状况不相适应,导致劳动者精神(心理)
过度紧张等

? 劳动工具设计不科学,或长时间处于不良体
位,导致个别器官或系统过度紧张等

(三) 生产环境中存在的有害因素

? 自然环境中的因素 ?厂房建筑布局不合理 ? 自然环境中的有害因素

二、 职业性损害
(一) 职业性有害因素的致病模式
劳动者
职业病 工作有关疾病 职业性外伤 职业性有害因素 作用条件
接触机会 接触方式 接触时间 接触浓度(强度)

(二) 职业性有害因素对健康的影响 ? 职业病(occupational disease)

? 工作有关疾病 (work-related disease)
? 职业性外伤 (occupational injury)

1. 职业病(occupational disease)
职业性有害因素作用于人体的强度与 时间超过一定限度时,造成的损害超出了机

体的代偿能力,从而导致一系列的功能性或
器质性的病理变化,出现相应的临床征象,

并影响劳动能力,这类疾病通称为职业病。

(1)职业病的范围

广义:职业性有害因素所引起的特定疾病 法定:政府有关法律规定的职业病(10大类115种)

(2)职业病的特点
① 病因明确 ② 存在明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 ③ 具有群发性,在接触同样的职业性有害因素的职业人 群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 ④ 临床疗效不满意 ⑤ 发病可以预防

(3)职业病的种类
① 尘肺 ② 职业性放射性疾病 ③ 职业中毒 ④ 物理因素所致职业病 ⑤ 生物因素所致职业病 ⑥ 职业性皮肤病 ⑦ 职业性眼病 ⑧ 职业性耳鼻喉口腔疾病 ⑨ 职业性肿瘤 ⑩ 其他职业病

(4)职业病的诊断和处理 ? 诊断
1)病人的职业史
2)职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况

3)临床表现及辅助检查结果

? 处理
1)对患者及时有效的治疗 2)落实职业病患者应享有的各种待遇

2. 工作有关疾病(work-related disease)

又称职业性多发病,是由于生产过

程、劳动过程和生产环境中某些不良因
素,造成职业人群常见病发病率增高、 潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等, 这些疾病统称为工作有关疾病

(1)工作有关疾病的特点
① 病因往往是多因素的,职业性有害因素是该

病发病的诸多因素之一,但不是唯一因素 ② 由于职业性有害因素影响,促使潜在疾病暴 露或病情加重 ③ 控制职业性有害因素,改善工作环境,可减 少工作有关疾病的发生 ④ 不属于法定职业病

(2)常见的工作有关疾病
① 与职业有关的肺部疾病:

慢支、肺气肿 ② 骨骼及软组织损伤: 腰背痛、肩颈痛 ③与职业有关的心血管疾病: 二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病 ④ 生殖功能紊乱: 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 ⑤ 消化道疾病: 消化不良、溃疡

职业特征(occupational stigma)
有些作用轻微的职业性有害因素,虽然 有时不致于引起病理损害,但可引起一些体

表改变,如胼胝、皮肤色素增加等,这些改
变尚在生理范围之内,故可视为机体的一种

代偿性或适应性变化,称为职业特征

3. 工伤
又称职业性外(occupationalinjury) , 是指劳动者在劳动过程中,由于外部因素直接 作用,而引起机体组织的突发性意外损伤

三、 职业性损害的防制
(一)全球的策略 WHO“人人享有职业卫生”战略 (二)基本原则 ? “三级预防”原则 ? “安全第一、预防为主”原则 (三)防制措施 1.法律措施: 2.组织措施: 3.技术措施: 4.卫生保健措施:

第二节 常见的几种职业病

一、铅(lead, Pb)
(一)理化特性
? 柔软,略带灰白色的重金属 ? 密度11.3 ? 熔点327℃ ? 沸点1525 ℃ ? 不溶于水,可溶于酸

(二)接触机会
1、工业生产: ?铅锌矿的开采及冶炼 ?蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 ?含铅油漆的生产与使用 ?制造电缆和铅管 ?铅化合物的使用和生产 ?电力与电子行业 2、日常生活: ?铅壶烫酒 ?滥用含铅药物 ?误食铅化合物污染的食物

(三)毒理
?吸收
呼吸道
(40%)
肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用

PbO入血
肠 粪便



消化道
(5%~10%)



胆汁

皮肤

?分布
大部分与红细胞结合 小部分在血浆



血循环 初期 后期

血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4
肝、肾、脾、肺、皮肤

骨 毛发 牙齿

?排泄

主要途径:肾脏 20~80 ?g/天
次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 胎盘 胎儿

母体
婴儿 乳汁

?毒作用机理 ?血液系统

?卟啉代谢障碍
?其它:小细胞低色素性贫血,骨髓内

幼红细胞代偿性增生,血液中
?消化系统 ?动脉 ?神经系统 ?肾脏

点彩、网织、碱粒红细胞增多

铅中毒病人出现的异常血 红素前体化验所见 ALA 升高(血、尿) 卟胆原升高(尿) 尿卟啉升高(尿) 粪卟啉升高(尿) FEP 升高、ZPP 升高(红细胞) 琥珀酰辅酶 A+甘氨酸 ALAS ALA ALAD 卟胆原 尿卟啉原合成酶 尿卟胆原Ⅲ Pb

Pb

线 粒 体

卟啉原脱羧酶 粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 尿卟啉原Ⅲ Fe2+ 亚铁络合酶 粪卟啉原Ⅲ 血红素 珠蛋白 血红蛋白 Pb

胞 质 内

Pb

铅对血红素合成酶影响的示意图

(四)临床表现
(1)急性中毒

?多由消化道摄入引起
?临床表现:面色苍白、口内金属味、

恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、
中毒性肝病、中毒性脑病

(2)慢性中毒(生产中多见)
1)神经系统

中毒性类神经征

周围神经病

铅中毒性脑病

2)消化系统

?常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、
腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

?铅线:硫化铅颗粒沉积

?铅绞痛(lead colic):常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生

铅垂腕

铅脑病

3)血液和造血系统 ?小细胞低色素性贫血

?周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多
4)其它症状 ?肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型 ?女性:月经不调、流产、早产

?婴儿:母源性铅中毒

(五)诊断及处理原则
?诊断依据:


职业史

② 临床症状及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查

?诊断分级: 观察对象 轻度中毒 中度中毒

重度中毒

(六)治疗
1、驱铅治疗:



依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)
二巯基丁二酸钠



二巯基丁二酸胶囊

2、一般治疗

3、对症治疗

二、汞(mercury, Hg)
(一)理化特性
?银白色液态金属 ?熔点-38.7℃ ?沸点357 ℃ ?不溶于水和有机溶剂,可溶于硝酸、类脂质 ?常温下可蒸发 ?易沉积在空气的下方 ?表面张力大

(二)接触机会
?汞矿开采及冶炼 ?含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 ?化学工业 ?冶金工业 ?口腔医学 ?军工生产 ?照相、药物制造 ?滥用含汞偏方

(三)毒理
?吸收
呼吸道
(75%)

入血



消化道:金属汞极少,汞盐及有机 汞易吸收 皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收

?分布



与血浆蛋白结合

血循环 初期 数小时后
全身各器官 向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统

?排泄
主要途径:尿(70%)

次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经
半衰期:60天

(四)临床表现
(1)慢性中毒

?脑衰弱综合征(易兴奋症)
脑皮层抑制减弱

?震颤
细微震颤→粗大的意向性震颤

?口腔-牙龈炎

(2)急性中毒 ?短时内吸入汞蒸汽(>1mg/m3 )
神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型

?口服汞盐
急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰

(五)诊断及处理原则
?诊断依据:
① 职业史 ② 临床症状体征及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查

?诊断分级:

观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒

(六)治疗
?药物治疗:
①二巯基丙磺酸钠




二巯基丁二酸钠
2,3-二巯基1-丙磺酸

④ 四巯基丁二酸

?使汞与蛋白质结合

三、其它金属
(一)镉(Cadmium,Cd) 1. 理化性质
?银白色金属 ?密度8.65 ?熔点302.9℃ ?沸点767 ℃ ?易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵

2.接触机会
?铅、锌、铜的冶炼 ?镉回收精练 ?电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等 ?摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 ?吸入镉污染的空气 ?吸烟

3.毒理
?吸收
呼吸道
主要途径

入血



消化道
(<10%,某些物质缺乏时,可达20% )

?分布

与Hb和 MT结合



90%在红细胞内

血循环 蓄积
肾脏

?排泄
呼吸道吸收主要途径:尿

消化道吸收主要途径:粪便
半衰期:8~30年

4.临床表现
(1)急性中毒

?神经症状
?呼吸系统症状

?肝、肾损害

(2)慢性中毒
?早期:近端肾小管重吸收功能障碍

?晚期:慢性间质性肾炎、骨骼的损害
?肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化 ?嗅觉减退,鼻黏膜溃疡和贫血

慢性间质性肾

痛痛病

5.诊断及处理原则
?诊断依据: 急性:
①职业接触史

②呼吸系统临床症状
③胸部X线表现

慢性:

①接触史 ②临床表现 ②实验室检查

6.治疗
?急性:
①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素
③口服中毒者及早洗胃和导泻,适量补液

?慢性:
①增加营养 ② EDTA等络合剂,禁用二巯基丙醇 ③对症治疗

(三)苯
1.理化特性 ?芳香气味、脂溶性、极易挥发

? 蒸气比重重于空气,易沉积于 空气的下方
?易燃易爆(爆炸极限1.4%?8%)

2. 接触机会
?有机化学合成的重要原料,如苯系物、药 物、农药、塑料等的制造过程;
?作为溶剂、稀释剂,如制鞋业、油漆 (喷漆)业、粘胶剂、人造革等。 ?苯的生产 煤气 石油 提炼



煤焦油

3.毒理
苯蒸气
呼吸道 骨髓、脑及N组织 皮肤(少量) 血液
原形(50%) 呼出

氧化(40%) 酚类、粘糠酸、环氧化苯 肝脏
硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽

酚类及其代谢产物随尿排出 肾脏

4.中毒机制
? 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节 苯的代 谢产物
骨髓基质造血正 控因子(IL-1、 IL-2)↓ 造血干细胞 功能抑制 骨髓成熟WBC造 血负控因子 (TNF-a)↑

造血功能障碍

?DNA损害 苯的代 谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害

基因突变、染色体畸变

再障、白血病
? 苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ? ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

5. 临床表现
(1)急性中毒: 轻度:粘膜刺激症状,皮肤潮红、 兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、 恶心、呕吐。 重度:上述症状加重——昏迷、 谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、 BP↓→呼吸循环衰竭——死亡

(2)慢性中毒 1)神经系统: ① 中毒性类神经综合症 ② 植物神经功能紊乱 2)造血系统:
白细胞异常(总数及中性细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞)

血小板 ,伴有出血倾向 全血细胞减少(再障)

皮肤、粘膜 出血及紫癜 月经过多

白血病多为急粒

3)其它 皮炎 自然流产及畸形儿↑ 乳汁分泌↓ 过敏性湿疹

6、诊断
急性:
①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史; ②中枢神经系统的麻醉作用表现。

慢性:
①较长时间接苯作业史 ②作业环境的劳动卫生调查资料 ③造血功能障碍

诊断标准
根据我国诊断标准(GBZ68-2002) 进行诊断 注意 对血象的动态观察,排除其他原因 所致的类似疾病。

7.治疗
(1)急性中毒: 1)迅速将病人移至空气新鲜的场所, 脱去被污染的衣服,清洗皮肤 2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用 肾上腺素 (2)慢性中毒:同内科、重点是升 白细胞,如皮质激素,丙酸睾丸酮等恢复 造血功能的药物

8.预防
降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱 离苯作业

9.健康监护
各种血液疾病、月经过多、血象低者禁 忌从事苯作业;定期体检,重点监测血象

四、刺激性气体

(一)刺激性气体的种类
1.酸:H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物:SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物:HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物:NH4

5.卤族元素:Cl、F、I、Br
6.无机氯化物:光气(COCl2)、PCl3 7.醛类:甲醛、丙稀醛 8.其他:卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化 合物

(二)毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

1.水溶性

大→局部损害明显:Cl2、 NH3、HCl 小→呼吸道深部→肺水肿: NxOx、COCl2

SO2、

2.接触的浓度和时间 1)浓度低、时间短——局部刺激为主 2)浓度高、局部损害和全身反应:如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏 迷、休克

(三)临床表现 1.急性中毒 (1)眼结膜及上呼吸道炎症(NH3 、SO2、Cl2、HCl)
(2)喉头水肿或痉挛 (3)化学性气管炎、支气管炎及肺炎 (4)皮肤损伤

(5)中毒性肺水肿

中毒性肺水肿的发病机制
刺激性气体 吸入

神经—体液反射 缺氧 血管活性物 质的释放 肺血管、淋巴管痉挛 肺泡和肺泡间隔
局部刺激 毛细血管通透性增加 肺水肿 血容量减少 缺氧 肺淋巴循环梗阻

休克

中毒性肺水肿的临床表现

? ? ? ?

刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期

2. 慢性中毒 慢性结膜炎
慢性鼻炎、鼻中隔穿孔 长期接触 慢性支气管炎 牙齿酸蚀症

(四)诊断
依据GBZ73-2002诊断标准 刺激反应:一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒:眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒:具有下列情况之一者: 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现

重度中毒:
1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2.符合急性呼吸窘迫综合征 3.窒息 4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 5.猝死

(五)治疗
1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服,清洗被污染的皮肤 3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗 7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗

(六)预防措施

主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏, 注意个人防护,如防护服、防毒口罩和面 具等

五、窒息性气体

概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一 类有害气体 窒息性气体的分类: ?单纯性:本身毒性很低或是隋性气体 ?化学性:引起“细胞内窒息”

(孔杏云)

(一)一氧化碳(CO) 1.理化特性及接触机会
(1)理化特性: ?无色、无臭、无味、无刺激性的气体 ?密度为0.967 ?微溶于水,易溶于氨水 ?空气中含量达12.5%时可发生爆炸 (2)接触机会: ?冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 ?机械工业的锻造、铸造 ?各种锅炉,加热窑炉、焙烧等 ?家庭用煤炉、燃气热水器 ?汽车发动机尾气

2.毒理
吸收:呼吸道

分布:80%~90%与Hb结合?HbCO
10%~15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄:以原形态从呼气排出 发病机制:CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病

3.临床表现和诊断
(1)急性中毒:

临床表现:*急性脑缺氧的症状与体征
*迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 诊断原则:*吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征

*血中碳氧血红蛋白测定的结果
*现场卫生学调查资料 (2)慢性中毒: 类神经征和对心血管系统有不利的影响

4.急救与治疗
首要措施:通风、保暖 轻度中毒:不必给予特殊治疗 中度中毒:对症治疗或吸氧 重度中毒:*呼吸停止——人工呼吸 *有自主呼吸:常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗

*加强护理,防治并发症,预防迟发脑病
迟发脑病:对症与支持治疗

六有机磷农药中毒

一、有机磷农药
(一)理化性质 结构通式:
R1 P R2 X
R1、R2多为甲氧基(CH3O-)或乙氧基(C2H5O-)等 碱性基团;Z为氧或硫原子;X为烷氧基、芳氧基或 其它酸性基团

Z

? 多为油状液体

? 工业品呈淡黄色或棕色
? 有类似大蒜臭味 ? 微溶于水,易溶于有机溶剂或动、植物油

? 对光、热、氧均较稳定,遇碱易分解
? 敌百虫为白色粉末状结晶,易溶于水,在碱性溶 液中可生成毒性较大的敌敌畏。

(二)毒理
? 吸收:呼吸道、消化道、皮肤(职业性中毒的主要途径) ? 分布:肝、肾、肺、脾 可通过血脑屏障、胎盘屏障

? 代谢与转化:氧化(活化作用)和水解(解毒作用)
? 排泄:主要随尿排出 ? 毒作用机制:抑制体内胆碱酯酶(ChE)活性 迟发性多发性神经病(OPIDP) 中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome)

(三) 临床表现
1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation)
(2)烟碱样症状(nicotinic manifestation) (3)中枢神经系统症状 2.慢性中毒 中毒性类神经征为主

(四) 诊断
1.诊断原则《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》
2.诊断和分级标准 (1)接触反应 (2)急性轻度中毒 (3)急性中度中毒 (4)急性重度中毒 (5)中间期肌无力综合征 (6)迟发性多发性周围神经病

(五) 处理原则 1.清除毒物 2.解毒治疗 (1)乙酰胆碱拮抗剂

(2)复能剂
3.对症治疗

四、农药中毒的预防 (一) 组织、技术措施
1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。 2.改革生产工艺 3.农药运输应有专人负责运送和看管,不得与粮食及其他用 品等混合装载,对运输中可能受污染的地面、运输工具等, 要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。 4.供销部门应确定专人保管和收发农药,禁止农药与粮食、 饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒, 不可改作其它用途。 5.普及农药中毒防范知识,严格按规定合理使用农药

(二) 遵守农药安全操作规程
1.加强农药安全操作培训,提高接触农药人员自我防护意识。 2.配药、拌种等应有专用容器和工具,容器和工具使用后应在指 定地点清洗,防止污染环境,正确掌握配药浓度和施用时间。 3.杜绝自行混配农药。 4.按照安全操作规程,科学地喷洒农药。 5.加强个人防护。 6.施药人员每天喷药不得超过6h,连续喷药3d~5d,应休息1d。

(三) 医疗预防措施
1.接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查。
2.开展定期健康检查。 3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。

(孙鲜策)

七、矽 肺(silicosis)

矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离 SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺 组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

速发性矽肺(acute silicosis) ---持续吸入 高浓度、高游离SiO2含量粉尘,经1-2年即 可发病 晚发性矽肺(dylayed silicosis) ---在较 短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业,当 时X线未显示矽肺改变,约干年后发生矽肺

(一)主要接触作业及发病情况 1.接触作业
1)矿山的开采 2)隧道工程 3)含石英矿的使用加工等 4)机械制造业 2.矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种

(二)矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂,综合各家学说,矽肺的 发病机理主要分为三个阶段

机械刺激阶段: 肺组织巨噬细胞异常

增加,巨噬细胞吞噬 尘粒 尘细胞

化学毒性阶段: 石英尘粒表面硅烷醇基团与肺 泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细 胞膜通透性增高,流动性降低, 功能改变而导致细胞破裂,尘细 胞崩解死亡,释放出多种细胞 因子,如白细胞介素Ⅰ、肿瘤 坏死因子、纤维粘连蛋白等多 种介质,刺激成纤维细胞增生 →胶原纤维化

免疫反应阶段: 尘细胞崩解或受损后,其

释放的IL-1可激活T细胞 增生,成为自体抗原,诱 发B细胞、浆细胞等增生 →抗体。抗原抗体复合物 沉着在胶原纤维网架上→ 透明性变。

免疫
同 心 圆 样 玻 变

反应

石英尘

… .. . .…

巨噬细 胞 增生
吞噬作用 化学 毒性

成纤维因子

机 械 刺 激
尘细胞

….

(三)病理改变:

1. 基本病理改变:肺组织弥漫性纤维化和矽结节 形成

2. 结节形成的基础:尘细胞在肺间质的堆积
3. 显微镜下观察:圆形或卵圆形、类似洋葱头样

排例,结节外周和纤维束之间
可见粉尘颗粒,尘细胞

肺间质和肺泡重度纤维化,胶原纤维大量形成,肺上皮细胞增生

肺间质明显纤维化,血管周围组织增加,肺泡腔狭窄

肺内不整形结节,中央干酪样坏死,周围纤维化及 少量多核巨细胞(矽结核结节)

成排的典型结节(抛光工16年)

(四)临床表现:
1.症状和体征: 主要症状:咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸 痛、并随着病情的进展,上述症状加重。

体征:早期矽肺患者无特殊体征,随着病情的进
展,可逐步出现干性罗音、哮鸣音,如合并感染还可 出现湿性罗音。肺气肿 — 桶状胸,呼吸音↓,如并

发肺心病,则出现相应的体征。

2.X线胸片表现 (1)肺门阴影 (2)肺纹理改变 (3)结节阴影:

小阴影
大阴影 (4)胸膜改变 (5)肺气肿

(五)并发症和继发症 1.肺结核:矽肺合并核有以下特点: (1)发展迅速:大量的巨噬C死亡,全身免疫 机能↓,粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 (2)疗效不好、愈后差。

(3)诊断困难
肺结核是矽肺最常见,最主要的并发症。 2.肺心病 3.肺 炎 4.自发性气胸

(六)矽肺的诊断
1.矽尘作业接触史

2.生产环境劳动卫生调查,生产环境空气中粉
尘浓度的测定。 3.临床表现:

(1)症状和体征
(2)X胸片检查(主要) 4.肺功能检查

(七)治疗
1.支持疗法 2.对症治疗 3.预防肺TB 4.药物治疗

5.肺灌洗疗法


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